Les taux des protéines serum amyloid A (SAA) sont augmentés par diverses conditions inflammatoires. Chez l’Homme, la famille de protéines SAA comporte les protéines de phase aigüe SAA1/SAA2, connues pour activer de nombreuses cellules immunitaires, et la protéine constitutive SAA4. La synthèse hépatique des protéines SAA1/SAA2 est bien établie mais une expression extra-hépatique est encore débattue, particulièrement dans les macrophages. De plus, des auteurs ont mis en évidence la présence d’ARNm SAA dans des cellules spumeuses de plaques d’athéromes. Nous avons étudié la capacité des monocytes et macrophages dérivés de monocytes humains à exprimer SAA1, SAA2 et SAA4, au niveau transcriptionnel et protéique, tandis que les études précédentes ont principalement investigué des lignées monocytaires. Des monocytes et macrophages dérivés de monocytes de donneurs sains ont été traités par différentes conditions. L’expression des cytokines pro-inflammatoires IL1A, IL1B et IL6 a été étudiée en parallèle de l’expression des gènes SAA. Nous avons mis en évidence l’expression du gène SAA1, et de SAA2 à une moindre mesure, lorsque les cellules sont simultanément traitées par un agent pro-inflammatoire et un agent anti-inflammatoire. L’agent pro-inflammatoire seul n’avait pas d’effet sur l’expression des gènes SAA, bien qu’il induise, comme attendu, l’expression des cytokines pro-inflammatoires, effet amoindri par l’ajout du stimulus anti-inflammatoire. De plus, la polarisation des monocytes en phénotype pro-inflammatoire M1 potentialisait l’expression des gènes SAA, principalement SAA1. Nous avons cependant observé un écart entre les taux d’ARNm SAA et les taux intracellulaires de protéines. Nos résultats montrent que les monocytes et macrophages humains peuvent exprimer les gènes SAA, principalement SAA1, dans un environnement inflammatoire. Les monocytes et macrophages étant des acteurs majeurs de maladies inflammatoires, il est possible d’émettre l’hypothèse que la production de SAA par les monocytes et macrophages peut contribuer à la persistance d’un microenvironnement local inflammatoire et à la formation des plaques d’athéromes.